CETOACIDOSIS DIABETICA TRATAMIENTO PDF

Los factores desencadenantes. Las pruebas de laboratorio. Medidas generales del tratamiento. Buscar la causa desencadenaste y realizar un tratamiento adecuado. Fluidoterapia a utilizar en los pacientes con CAD.

Author:Vugami Gugore
Country:Mongolia
Language:English (Spanish)
Genre:Sex
Published (Last):15 May 2007
Pages:200
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ISBN:993-6-42302-300-7
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En este artнculo se revisan, entre otros, la fisiopatologнa, las manifestaciones clнnicas, los criterios de gravedad, el tratamiento y ciertos aspectos clнnico-terapйuticos vinculados a la prбctica cotidiana. This article reviews the pathophysiology, the clinical manifestations, the pronostic criteria, the treatment and certain clinic-therapeutics aspects in the daily practice.

Varias fechas debe conocer el mйdico que trate al paciente diabйtico con esta complicacion. Banting y Ch. Best y tambiйn, aсo del comienzo de la controversia sobre su descubrimiento. Sobre el primer criterio pueden hacerse algunos comentarios. Si bien algunos autores se preguntan acerca de su existencia20, otros decididamente tratan de explicar su fisiopatologнa. En realidad la normoglucemia relativa fue explicada por un inadecuado ingreso de hidratos de carbono, la presencia de acidosis tubular renal concomitante o falta de severa deplecion de volumen que permita la excrecion renal de glucosa; aunque en los ъltimos aсos se atribuye a perнodos relativamente breves de ayuno en presencia de un dйficit de insulina.

En la regulacion de la glucemia intervienen un grupo de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accion rбpida adrenalina y glucagon o mбs lenta somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina , cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatologнa de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico EHNC , que algunos autores consideran como los extremos de una estado fisiopatologico comъn. Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la entrada de glucosa a determinados tejidos por estнmulo de un transportador.

Esta funcion permite clasificar a los tejidos en: Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energнa en ausencia de insulina, tales como el hнgado, el mъsculo y el tejido adiposo, entre otros. Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energнa en ausencia de insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.

Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabolicos importantes debido al dйficit de insulina. Si bien estбn нntimamente relacionados separaremos las consideraciones sobre el metabolismo intermedio en: Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono La hiperglucemia tнpica de la CAD se produce bбsicamente por dos grandes mecanismos: En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucion de la entrada y consiguiente utilizacion de la glucosa y En el бmbito hepбtico, se produce un aumento de la glucogenolisis y fundamentalmente de la gluconeogйnesis, por lo cual aumenta el nivel de la glucosa circulante.

Alteraciones en el metabolismo de los lнpidos y origen de los cuerpos cetonicos El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aquн su rol mбs protagonico junto al dйficit de insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de los бcidos grasos libres. Estos бcidos grasos se metabolizan por medio de la b-oxidacion incompleta ya que el Ciclo de Krebs estб bloquedo y generan los cuerpos cetonicos en las mitocondrias de los hepatocitos.

Este mecanismo denominado Cetogйnesis da origen a los бcidos Acetoacйtico y b-Hidroxibutнrico y a la Acetona. A su vez, tambiйn esta disminuida la utilizacion perifйrica de los cuerpos cetonicos, motivo por el cual se mantiene y aumenta su nivel circulante. Alteraciones en el metabolismo de las proteнnas Estб aumentada la proteolisis originбndose aminoбcidos que en el hнgado son utilizados como precursores en la gluconeogйnesis.

Este proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o anion GAP con una disminucion del bicarbonato. Acidosis metabolica hipercloremica A partir de observaciones clнnicas6 se comprobo que al ingreso hospitalario de los pacientes con CAD no siempre se verificaba la presencia de acidosis metabolica con GAP aumentado sino que los patrones observados comprendнan un espectro entre dicho trastorno puro y la acidosis metabolica hiperclorйmica pura.

A continuacion se enumeran los hallazgos vinculados a la presencia de este patron de acidosis metabolica hiperclorйmica. Hallazgos clнnicos antes del comienzo del tratamiento: Dйficit de volumen del LEC: leve Disminucion de la funcion renal: leve Pйrdida de fluidos extrarrenales: ausente Ingreso de lнquidos: adecuado Hallazgos de laboratorio antes del comienzo del tratamiento: Hto, Hb, proteнnas sйricas, urea, creatinina y бcido ъrico normales o disminuidos.

Causa de cambios en el cociente despuйs de la iniciacion del tratamiento: Infusion de soluciones ricas en cloruros. Ante los factores enumerados, en general los autores2 concluyen que el riсon juega un papel fundamental en la patogйnesis de los variables estados бcido-base observados en la CAD. Si la funcion renal estб conservada y el dйficit de volumen es mнnimo se comprobarб algъn grado de acidosis metabolica hiperclorйmica. Si este trastorno se observa al ingreso del paciente, en general es de corta duracion y no tiene consecuencias.

Otros autores27 atribuyen la patogйnesis de este trastorno a un diferente volumen de distribucion entre el bicarbonato y los cetoбcidos, en el sentido que estos ъltimos se acumulan preferentemente en el LEC mientras que gran parte del dйficit de bicarbonato es intracelular.

En ese momento se depleciona el agua intracelular, expandiйndose momentбneamente el LEC y se produce dilucion concomitante del sodio plasmбtico manifestada como hiponatremia. Esta situacion es fugaz, ya que al superarse la capacidad tubular renal reabsortiva de la glucosa se produce una intensa diuresis osmotica, que es una de las caracterнsticas principales de este cuadro.

Se debe recordar que los niveles plasmбticos de sodio y cloro, pueden variar por otros motivos. A su vez, si hay lipemia manifiesta tambiйn se debe corregir la natremia. En sнntesis, siempre el agua y el sodio corporal total estбn disminuidos, aunque los valores de natremia pueden ser variables. La presencia de hipernatremia sugiere una profunda deplecion de agua y en general ensombrece el pronostico, por la presencia de un estado hiperosmolar concomitante.

Los autores 5. Tambiйn debemos recordar que dicha diferencia de concentraciуn estб mantenida principalmente por la acciуn de la bomba Na-K ATPasa. Se mencionan mecanismos dependientes del ingreso de glucosa a la cйlula y mecanismos independientes de la glucosa, entre estos ъltimos la depresiуn de la accion del sistema de la bomba Na-K ATPasa durante el dйficit de insulina es uno de los mбs importantes. Ademбs el estado de acidosis per se inhibe dicho sistema de transporte transmembrana.

La pйrdida de fуsforo se debe, entre otros factores, a la disminuciуn de la reabsorciуn tubular renal de fosfato en presencia de diuresis osmуtica por hiperglucemia. La concentraciуn de fуsforo en sangre es variable debido a los factores que influencian su redistribuciуn compartimental. Entre los factores que estimulan la salida del fуsforo del intracelular al extracelular se enumeran los siguientes: el dйficit de insulina, la acidosis metabуlica, la hiperglucemia y la osmolaridad plasmбtica aumentada.

A los fines prбcticos se adjunta el siguiente cuadro a fin de resumir el promedio de las pйrdidas hidroelectrolнticas Cuadro 1 Cuadro 1 Promedio de pйrdidas hidroelectrolнticas en un adulto de 70 kg21 Agua.

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